Синдром поликистозных яичников: современные возможности лабораторной диагностики

Синдром поликистозных яичников: современные возможности лабораторной диагностики

Статья опубликована на с. 69-75

Обзор руководства по диагностике и лечению

синдрома поликистозных яичников
Diagnosis and Treatment of Polycystic Ovary Syndrome:
An Endocrine Society Clinical Practice Guideline 2013 года
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является одной из актуальных проблем современной гинекологической эндокринологии, несмотря на более чем столетнюю историю изучения данного заболевания. Впервые склерокистозные изменения яичников описаны в 1845 г. Cherean, впоследствии клиническая картина описана в 1893 г. К.Ф. Славянским. В 1935 году Штейн и Левенталь описали синдром (названный впоследствии их именем), в совокупность симптомов которого входили аменорея, гирсутизм, бесплодие, ожирение и двустороннее увеличение яичников. В 1990 г. участники I Международной конференции Национального института здоровья США (US NIH) разработали критерии, согласно которым под СПКЯ подразумевают совокупность следующих клинико-биохимических признаков:
— нарушение ритма менструаций на фоне ановуляции;
— клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении в отсутствие других причин для развития подобных нарушений, а именно: патологии щитовидной железы, гиперпролактинемии, гиперкортицизма и стертых форм врожденной дисфункции коры надпочечников (ВДКН) — заболеваний, которые могут протекать под маской СПКЯ.
В 2003 г. вопросы диагностики СПКЯ были вынесены на рассмотрение специального Международного симпозиума объединенной рабочей группы Европейского общества репродукции и эмбриологии человека (ESHRE) и Американского общества репродуктивной медицины (ASRM) и сформулированы новые критерии. Для постановки диагноза СПКЯ теперь требовалось наличие двух из трех следующих признаков:
— нарушение ритма менструаций с ановуляцией;
— клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении;
— наличие поликистозных яичников по данным УЗИ.
Несмотря на введение данных критериев, диагностика заболевания нередко представляет сложности вследствие значительной вариабельности встречаемости и выраженности отдельных его симптомов: например, ожирение, которое считалось характерным признаком СПКЯ, на сегодняшний день встречается только у 35–60 % пациенток. Одной из причин данных проблем является отсутствие полного знания этиологии и патогенеза заболевания и, соответственно, единства подходов к лечению. На разных этапах жизни женщины цели лечения СПКЯ меняются, однако одним из наиболее обсуждаемых на сегодня компонентов терапии является коррекция метаболических нарушений, которые признаны одними из ведущих в определении не только репродуктивного здоровья, но и качества жизни пациенток, рисков развития фатальных сердечно-сосудистых событий.
В декабре 2013 года Американское общество эндокринологов опубликовало в Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism руководство по диагностике и лечению СПКЯ Diagnosis and Treatment of Polycystic Ovary Syndrome: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Учитывая, что СПКЯ является актуальной темой для гинекологов, гинекологов-эндокринологов и лабораторная диагностика является одним из основных методов не только постановки диагноза, но и проведения дифференциальной диагностики, оценки рисков наличия осложнений, связанных с СПКЯ, прогнозирования эффективности лечения и оценки рисков развития осложнений, связанных с лечением, мы предлагаем обзор основных рекомендаций данного руководства. Кроме того, диагноз СПКЯ является диагнозом исключения некоторых эндокринных заболеваний, сопровождающихся сходной клинической картиной, и в данной статье даны обзоры актуальных руководств по диагностике акромегалии (Medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and treatment of acromegaly — 2011 Update, American Association of clinical endocrinologists — AACE Acromegaly Guidelines, Endocr. Pract., 2011) и синдрома Кушинга (The diagnosis of Cuching’s syndrome: Аn Endocrine Society Clinical Practice Guideline, The Endocrine Society, 2008, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, May 2008, 93(5): 1526-1540).

Диагностика СПКЯ

Авторы руководства высказались в поддержку Роттердамских критериев 2003 г. постановки диагноза СПКЯ, отметив некоторые особенности в разные периоды жизни женщины.
1. Диагноз у женщин репродуктивного возраста
Постановка диагноза СПКЯ проводится при наличии двух из трех следующих критериев: избыток андрогенов (клиническая и/или биохимическая гиперандрогения), дисфункция овуляции и поликистозные яичники при условии, что исключены заболевания, которые могут приводить к клинической картине, подобной СПКЯ.
Согласно рекомендациям данного руководства, у всех женщин с подозрением на СПКЯ необходимо исключить следующую патологию:
— патологию щитовидной железы;
— гиперпролактинемию;
— адреногенитальный синдром, неклассический вариант, обусловленный в первую очередь дефицитом 21-гидроксилазы.
Данное обследование рекомендовано провести всем женщинам. В клинических ситуациях, когда клиника СПКЯ (клиника гиперандрогении, овуляторные нарушения, данные УЗИ о кистозных яичниках) сочетается с клиническими особенностями других заболеваний, необходимо провести исключение этих патологий для проведения коррекции объемов и методов лечения. Рекомендовано исключить следующие виды состояний и заболеваний:
— беременность;
— гипоталамические формы аменореи, включая функциональную аменорею;
— первичную яичниковую недостаточность;
— андрогенпродуцирующие опухоли;
— синдром Кушинга;
— акромегалию;
— редкие формы — другие формы врожденного дефицита коры надпочечников (дефицит 11β-гидроксилазы, дефицит 3β-гидроксистероиддегидрогеназы), синдром тяжелой инсулинорезистентности, прием препаратов, нарушения полового развития, другие.
Наиболее оптимальные лабораторные обследования для оценки гиперандрогении (подтверждения биохимической гиперандрогении как одного из критериев постановки диагноза) и проведения дифференциальной диагностики представлены в табл. 1.
Следует отметить, что авторы делают акцент на том, что постановка диагноза СПКЯ наиболее сложна у подростков и женщин в постменопаузе.
2. Диагноз СПКЯ в подростковом периоде
В руководстве указано, что диагноз СПКЯ у девочки-подростка может быть поставлен на основании наличия клинических и/или биохимических признаков гиперандрогении (после исключения вышеперечисленных патологий) при наличии постоянной олигоменореи. Ановуляторные симптомы и морфологические признаки поликистозных яичников в подростковом периоде не могут быть достаточными для постановки диагноза, учитывая, что это может быть отражением физиологического этапа репродуктивного созревания.
3. Диагностика СПКЯ в перименопаузе и менопаузе
Хотя в настоящее время нет разработанных диагностических критериев СПКЯ в перименопаузе и менопаузе у женщин, авторы указывают, что предполагаемый диагноз СПКЯ может быть основан на хорошо документированной истории олигоменореи и гиперандрогении в течение репродуктивного периода. Обнаружение по данным УЗИ поликистозных яичников с большой вероятностью свидетельствует о наличии СПКЯ, хотя этот признак маловероятен у менопаузальных женщин.

Диагностика заболеваний, связанных с СПКЯ

1. Кожные проявления гиперандрогенного статуса
Согласно новым рекомендациям, при постановке диагноза СПКЯ врачи должны провести оценку и документировать рост терминальных волос, угри, алопецию, acanthosis nigricans и кожные папилломы во время общего осмотра.
2. Бесплодие
Учитывая, что у женщин с СПКЯ увеличены риски ановуляторных циклов и бесплодия, в руководстве рекомендовано оценивать наличие овуляций на основании данных менструального календаря. Учитывая, что у части женщин с нормальной длительностью менструального цикла могут встречаться ановуляторные циклы, рекомендовано определять midluteal прогестерон для документации овуляции.
3. Осложнения беременности
Повышенный риск развития во время беременности гестационного диабета, преждевременных родов, преэклампсии и эклампсии требует соответствующей прегравидарной подготовки женщин с СПКЯ, планирующих беременность: контроля индекса массы тела, окружности талии, измерения уровня артериального давления (АД) и выявления нарушений углеводного обмена.
4. Рак эндометрия
Женщины с СПКЯ имеют многие факторы риска развития рака эндометрия (ожирение, гиперинсулинизм, диабет), тем не менее не рекомендовано рутинное скрининговое измерение толщины эндометрия при УЗИ.
5. Ожирение
Наличие ожирения, особенно висцерального, является основой для развития гиперандрогении и метаболических нарушений, поэтому рекомендовано начиная с подросткового периода оценивать индекс массы тела и окружность талии.
6. Нарушение настроения и сна
Обоснованным является обследование пациенток на наличие расстройств настроения (тревоги и депрессий), обструктивных апноэ сна и при необходимости проведение соответствующего обследования и лечения.
7. Заболевания печени
Авторы указывают на необходимость оценки возможности развития таких осложнений, как неалкогольная жировая болезнь печени и стеатогепатоз, однако рутинный скрининг не рекомендован.
8. Сахарный диабет 2-го типа
Высокие риски развития данного осложнения обосновывают необходимость выявления нарушений углеводного обмена у всех с диагнозом СПКЯ, используя пероральный глюкозотолерантный тест с 75 г глюкозы или определение гликированного гемоглобина (HbA1c). Периодичность обследования каждые 3–5 лет или чаще при появлении клиники диабета, существенного увеличения веса.
9. Оценка рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ)
Учитывая наличие выраженных метаболических нарушений у данной категории пациенток, оценка риска развития ССЗ и проведение соответствующей профилактики и лечения являются обоснованными и необходимыми в любом возрасте.

Дифференциальная диагностика

Учитывая, что диагноз СПКЯ — это диагноз исключения, мы подробно остановимся на современных возможностях лабораторной диагностики акромегалии и синдрома Кушинга, которые клинически сходны с клиникой СПКЯ.
Акромегалия
Согласно руководству по диагностике и лечению акромегалии Medical Guidelines for clinical practice for the diagnosis and treatment of acromegaly — 2011 Update, American Association of clinical endocrinologists, распространенность акромегалии составляет от 40 до 125 случаев, а заболеваемость — от 3 до 4 новых случаев на миллион населения, средний возраст постановки диагноза — 40 лет, мужчины и женщины приблизительно одинаково часто болеют. Однако целый ряд исследований, проведенных в последние годы, показывает более высокую распространенность: в одном из исследований, в котором на первичном этапе обследования пациентов с подозрением на акромегалию проводилось определение уровня ИФР-1, распространенность составила 1034 случая на миллион населения. Критичными проблемами является поздняя постановка диагноза и высокая смертность пациентов: в среднем 7–10 лет проходит после появления первых симптомов до постановки диагноза, а смертность в 2–4 раза выше, чем в общей популяции, при этом около половины больных умирают в возрасте до 50 лет и приблизительно в половине случаев от сердечно-сосудистых событий. Своевременная диагностика и адекватное лечение позволяют на сегодняшний день сократить смертность в 2–5 раз.
Клиника акромегалии
Клинические проявления акромегалии являются результатом влияния длительной гиперсекреции соматотропного гормона (СТГ) и, как следствие, повышенных уровней ростовых факторов, прежде всего ИФР-1, развивающегося гипопитуитаризма, а также эффектов воздействия опухолевой массы на окружающие ткани.
1. Нарушения со стороны репродуктивной системы. В руководстве отмечается, что в большинстве случаев клиника акромегалии начинается с данных нарушений в результате развития гипогонадотропного гипогонадизма и гиперпролактинемии, а сопутствующая инсулинорезистентность усугубляет возникающие проявления: у 70 % женщин детородного возраста нарушается менструальный цикл, появляются аменорея, бесплодие, гирсутный синдром, себорея, у 45 % развивается клиника гиперпролактинемии. Клиника галактореи (связана с гиперпролактинемией или пролактиноподобным действием самого гормона роста) возможна с гиперпролактинемией или без нее, что необходимо учитывать при оценке уровней пролактина у данных пациентов.
2. Эндокринопатии:
— нарушения углеводного обмена: от нарушения толерантности к глюкозе (в 46 % случаев) до сахарного диабета 2-го типа (56 % пациентов с акромегалией), который характеризуется инсулинозависимостью;
— увеличение объема щитовидной железы как одно из проявлений висцеромегалии;
— узлы щитовидной железы с нарушением функции и без таковой: узлы были выявлены у 73 % пациентов с помощью УЗИ в одном исследовании и у 87 % пациентов при пальпации — в другом;
— центральный гипотиреоз с соответствующей клиникой;
— вторичный гиперпаратиреоз с клиникой нефролитиаза: развивается в 10–12 % случаев, характеризуется упорным, рецидивирующим течением мочекаменной болезни.
3. Астенический синдром. Рано появляются усталость и слабость, которые либо расцениваются как результат возрастных изменений, либо связываются с другими причинами.
4. Выраженная потливость и неприятный запах — один из характерных клинических симптомов данного заболевания, наблюдающийся в 60 % случаев.
5. Головные боли. Отмечаются у половины пациентов, до конца не ясен механизм развития, частично обусловлен эффектом воздействия опухолевой массы на окружающие ткани. Боль локализуется в лобно-височной зоне, в области надбровных дуг, переносицы и глазных яблок, имеет разную интенсивность, часто выраженная, изнуряющая.
6. Патология со стороны зрения. Появляются снижение остроты зрения, дефекты полей зрения, атрофия зрительного нерва, могут развиваться офтальмоплегии, птоз, иногда односторонний экзофтальм.
7. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В первую очередь артериальная гипертензия (в 40 % случаев), различные кардиомиопатии, которые развиваются практически у каждого второго пациента (это прежде всего кардиомегалия и бивентрикулярная гипертрофия миокарда), а также различные нарушения сердечного ритма, ИБС.
8. Неврологические нарушения. Характерными проявлениями являются синдром карпального канала (результат отека среднего нерва в запястье, описывается у 64 % пациентов и является одной из частых причин инвалидности и дискомфорта) и проксимальные миопатии, клиника внутричерепной гипертензии, парезов черепно-мозговых нервов. У части пациентов отмечается снижение рефлексов, болевой и тактильной чувствительности.
9. Артропатии. Приблизительно у 75 % пациентов наблюдаются различной интенсивности боли в суставах, развиваются деформации суставов.
10. Разрастание мягких и костных тканей. Это наиболее известные проявления, однако появляются они достаточно поздно, лишь в небольшом проценте случаев, как указывается в руководстве, заболевание манифестирует данными признаками. Классические изменения внешности, увеличение размера кистей и стоп, изменения со стороны челюсти с расширением промежутков между зубами, формирование неправильного прикуса. Отмечается макроглоссия, меняется тембр голоса.
11. Нарушения минеральной плотности костей. Изменения могут быть в сторону как повышения, так и понижения с соответствующей клиникой — частые патологические переломы (у 58 % пациентов), боли в костях, что обусловлено нарушениями со стороны уровня половых гормонов.
12. Новообразования. Отмечено, что у пациентов с акромегалией часто выявляются полипы толстого кишечника.
13. Синдром апноэ во сне. Отмечается примерно у 70 % пациентов с акромегалией и практически у всех, кто храпит (в более чем 90 % случаев), является одной из причин фатальных сердечно-сосудистых событий.
14. Психологические изменения. У пациентов наблюдаются нарушения в самооценке, в межличностных отношениях, социальная изоляция, тревога.
Диагностика акромегалии
Традиционно обследование пациентов с подозрением на акромегалию начинают с определения уровня СТГ, однако на сегодняшний день первым и наиболее чувствительным тестом в руководстве указано определение уровня ИФР-1 (в руководстве по СПКЯ для исключения акромегалии указан данный тест), который служит интегрированным показателем состояния секреции СТГ за предыдущие сутки и не имеет выраженных циркадных изменений по сравнению с ритмом СТГ. Дискордантные значения (нормальные уровни СТГ и повышение ИФР-1) могут наблюдаться в 30 % случаев на ранних стадиях заболевания.
Определение уровня СТГ для оценки соматотропной функции гипофиза является традиционным и широко применяется. Известно, что секреция данного гормона подвержена значительным колебаниям в течение дня и зависит от многих факторов: к увеличению секреции (ложноположительные результаты) приводят любые физические нагрузки, стресс, сон, болевой синдром, прием пищи, некоторые заболевания — хронические заболевания печени, сахарный диабет, анорексия, поэтому интерпретировать повышенные результаты СТГ необходимо с учетом возможного влияния этих факторов. С другой стороны, короткий период полураспада (20 минут) приводит к быстрому удалению СТГ из кровеносного русла, снижению уровня гормона и получению нормальных показателей при наличии патологии. В руководстве рекомендуется определять СТГ в течение трех часов каждые 30 минут, и при получении по крайней мере одного результата менее 1 нг/мл можно говорить о нормальной секреторной активности гипофиза. Подавление секреции СТГ в тесте с пероральной нагрузкой 75 г глюкозы считается золотым стандартом для постановки диагноза акромегалии. Уровень СТГ определяется в начале исследования, а затем каждые 30 минут в течение 120 минут после приема 75 г глюкозы. Неспособность подавить секрецию СТГ менее 1 нг/мл является диагностическим критерием акромегалии. Сегодня обсуждается рекомендация ввести как порог отсечки уровень в 0,4 нг/мл с учетом того, что в нескольких исследованиях (Dimaraki и др.) было показано наличие у 50 % пациентов с акромегалией уровня СТГ ниже 1 нг/мл при повышенных уровнях ИФР-1. Диагноз акромегалии, однако, может быть исключен при СТГ менее 1 нг/мл и нормальных уровнях ИФР-1. Но данный тест имеет ограничения в применении у пациентов с сахарным диабетом.
Синдром Кушинга
В руководстве The diagnosis of Cuching’s syndrome: Аn Endocrine Society Clinical Practice Guideline, The Endocrine Society, 2008 г., указывается, что эндогенный синдром Кушинга является достаточно редким заболеванием — для европейской популяции всего 2–3 случая на 1 млн населения в год, однако, учитывая, что пациенты с данной патологией подвержены высокому риску смертности (в 5 раз больше, чем в общей популяции) в первую очередь в результате развития инфаркта миокарда, инсульта или сепсиса, следует ответственно подходить к формированию контингента пациентов для исключения данного заболевания. В среднем проходит около четырех лет до постановки диагноза от начала заболевания. Распространенная практика применения глюкокортикоидов (до 1 % населения) приводит к возможному развитию ятрогенного синдрома Кушинга с соответствующей клинической картиной, однако не требующей специфического лечения. Использование недостаточно специфичных методов диагностики (прежде всего лабораторных) может приводить к ложному диагнозу синдрома Кушинга, а недостаточно чувствительных — к несвоевременной диагностике заболевания.
Клиника синдрома Кушинга (синдрома гиперкортицизма)
Клиническая картина гиперкортицизма многообразна благодаря многогранности влияния глюкокортикоидов на различные органы и системы организма:
1) центральный тип ожирения, которое отмечается у 95 % пациентов;
2) характерное округление лица («лунообразное»), багрового цвета;
3) изменения со стороны кожных покровов: стрии на коже туловища и бедер, участки гиперпигментации, истончения кожи;
4) нарушения со стороны репродуктивной системы — одни из самых ранних нарушений, которые встречаются в 80 % случаев: у женщин манифестируют клиникой гиперандрогении (нарушениями менструального цикла, гирсутным синдромом, акне, СПКЯ, бесплодием, облысением по женскому типу), развивающейся в результате гиперпродукции надпочечниковых андрогенов;
5) эндокринопатии — нарушения углеводного обмена практически у всех пациентов: от нарушения толерантности к углеводам до явного сахарного диабета, резистентного к проводимой адекватной терапии, гестационный диабет;
6) поражения сердечно-сосудистой системы. Классическим спутником заболевания является артериальная гипертензия, которая встречается у 75 % больнх;
7) нарушения минерального обмена. Развитие остеопенического синдрома с болевым синдромом, частыми переломами, в том числе патологическими, развитием остеопороза;
8) клиника вторичного иммунодефицита. Обусловлена иммуносупрессивным действием глюкокортикоидов, проявляется склонностью к частым, затяжным инфекционным заболеваниям с упорным, рецидивирующим течением. Одной из причин смертности при синдроме гиперкортицизма является сепсис;
9) неврологические проявления — проксимальная миопатия, мышечная слабость;
10) нарушения в системе гемостаза, проявляющиеся легким образованием кровоподтеков, развитием инсультов и инфарктов. Это одно из характерных проявлений, которое определяет высокую смертность пациентов с данной патологией.
Диагностика синдрома Кушинга
При подозрении на данное заболевание диагностический поиск традиционно начинают с оценки случайных уровней кортизола и адренокортикотропного гормона в крови в утренние часы, однако на сегодняшний день это не рекомендовано на первичном этапе диагностики. Это обусловлено тем, что при синдроме Кушинга первой нарушается циркадность ритма секреции кортизола (пик секреторной активности сдвигается к полночи), что приводит к нормальным утренним уровням кортизола и, соответственно, ошибочному исключению диагноза. С другой стороны, кортизол, являясь стрессовым гормоном, может быть повышен в результате каких-либо кратковременных факторов влияния. И третья проблема — проблема циклического синдрома Кушинга, отличительной чертой которого является отсутствие постоянного повышения уровня кортизола (периоды повышения сменяются нормальной секреторной активностью, данные периоды могут длиться от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет), но клинические проявления заболевания развиваются и прогрессируют при отсутствии соответствующего лечения, поэтому интерпретация выявления однократного нормального уровня гормона может привести к исключению диагноза. Как и определение уровней кортизола и адренокортикотропного гормона в утренние часы, руководство не рекомендует использовать на первичном этапе обследования и определение 17-кетостероидов в моче, тест толерантности к инсулину и тест подавления с 8 мг дексаметазона.
Основные лабораторные тесты, рекомендованные руководством на первичном этапе выявления синдрома Кушинга, следующие:
— определение уровня свободного кортизола в суточной моче (не менее двух исследований);
— определение уровня свободного кортизола в слюне в 23:00 (не менее двух исследований);
— малый дексаметазоновый тест с 1 мг дексаметазона на ночь (в 23:00) и последующим определением уровня кортизола в крови на следующее утро в 8:00–9:00.
В некоторых клинических ситуациях применяются следующие тесты:
— тест подавления с 2 мг/сутки дексаметазона в течение 48 часов;
— определение уровня кортизола в сыворотке в 24:00.
Для обследования беременных рекомендуется определять уровни свободного кортизола в суточной моче и не рекомендовано использовать тест подавления с 1 мг дексаметазона.
Диагностические уровни для вероятного диагноза синдрома Кушинга:
— уровень свободного кортизола в суточной моче — выше верхнего уровня референтных значений для соответствующей методики (согласно данным лаборатории);
— уровень кортизола в крови более 1,8 мг/дл (50 нмоль/л) после приема 1 мг дексаметазона или взятый в 24:00;
— уровень кортизола в слюне — более 145 нг/дл (4 нмоль/л).
При направлении и последующей интерпретации полученных результатов необходимо руководствоваться следующими правилами:
— перед направлением на обследование необходимо собрать лекарственный анамнез — любые препараты с глюкокортикоидной активностью должны быть при возможности отменены. Для гинекологов важно учитывать, что Megestrol acetate, являющийся синтетическим производным прогестерона, обладает глюкокортикоидной активностью и в высоких дозах может вызвать синдром Кушинга;
— прием эстрогенсодержащих пероральных контрацептивов дает ложноположительные результаты приблизительно у половины женщин за счет увеличения уровня кортизолсвязывающего глобулина в кровотоке. Поэтому необходимо при возможности отменить их прием за 6 недель до тестирования или, если получены повышенные результаты на фоне препаратов, провести повторное тестирование через 6 недель после отмены;
— при подозрении на циклический синдром Кушинга исследования необходимо проводить 2 раза и более для выявления периода гиперкортизолемии, сменяющегося нормальными уровнями гормона;
— факторами, которые могут привести к снижению уровня кортизола и, следовательно, ложноотрицательным результатам, являются гипоальбуминемия, наличие у пациента нефротического синдрома, поэтому к нормальным уровням кортизола при данных состояниях необходимо относиться как к возможно ложноотрицательным и требующим проведения повторного тестирования после нормализации уровня альбумина в крови.
Диагноз синдрома Кушинга может быть исключен, если получено не менее двух результатов исследований в пределах нормы при условии, что клиническая вероятность данной патологии низкая. Если вероятность невелика, но есть клинические симптомы, которые прогрессируют, тестирование необходимо повторить через 6 месяцев. При наличии инциденталомы надпочечника или подозрении на циклический синдром Кушинга пациента следует направить в специализированный эндокринологический центр или повторить тестирование через 6 месяцев. Если один из тестов аномальный, пациент нуждается в обследовании в специализированном эндокринологическом центре.

Заключение

В заключение хочется отметить, что проблема диагностики и лечения СПКЯ еще далека от своего решения, многие вопросы остаются открытыми и являются предметом проводимых в настоящее время исследований. Эффективность лечения пациенток напрямую зависит от учета всех составляющих диагноза — исключения патологий, схожих по клинической картине с СПКЯ, которые требуют своего этиопатогенетического лечения, и оценки заболеваний, связанных с данной патологией. Современные возможности лабораторной диагностики позволяют помочь практическому врачу на всех этапах диагностического процесса в выборе тактики ведения пациенток.

Источник: “http://www.mif-ua.com/archive/article/42008”

ТОП новости

Вход

Меню пользователя